冠状动脉性心脏病(coronary artery heart dis—ease，CHD)简称冠心病，又称缺血性心肌病(ischemic heart disease，IHD)。

　　1 控制和保持正常血压

　　2005年中国高血压防治指南规定，冠心病的达标血压为130/80 mm Hg。血压增高可加重心脏的后负荷，使心脏的每一次收缩都处于超负荷状态，增加了心脏的工作强度，延长了心肌收缩时间，增加了心肌的耗氧量。因此，控制和保持正常血压，是治疗冠心病首要的关键原则。正常血压的控制和保持，有赖于规范的用药、控制血脂、血糖以及保持正常的体重。

　　1.1 可降低心脏工作的强度130/80 mm Hg的达标血压。由于减轻了心脏的后负荷，可使高血压患者心电图中重度左偏的QRS心电轴，逆转为轻度左偏甚至无偏移，其降低心脏工作强度的效果确切而明显，正常血压使心脏在较轻负荷的外环境下轻松的工作，有利于冠心病的康复和好转。

　　1.2 能降低心肌耗氧量临床上常用收缩期血压值与心率的乘积，作为心肌耗氧量(单位)指标，血压越高心肌氧需求量越大，即血压越高心肌的耗氧量越大。比如心率75次/min，收缩期血压值在140 mm Hg时，心肌每分钟的耗氧量为10 500个单位；而收缩期血压值降至130 mm Hg时，每分钟心肌耗氧量则减少到9750个单位。收缩期血压值每降低10 mm Hg，每分钟就减少心肌耗氧量750个单位，每小时即可减少心肌耗氧量45 000个单位，每天减少心肌耗氧量高达1 080 000个单位。控制和保持正常血压，减少了心肌耗氧量，缓解了心肌血氧需求与冠脉血流供应不足的矛盾，可预防或减少心绞痛的发生，为冠心病的康复和好转营造一个良好的内环境。

　　2 控制心率在每分钟65次左右

　　控制心率可减少心脏的工作量和耗氧量，增加心肌的供血时间，改善和增加心肌的血液供应，缓解或消除心肌与冠脉血流的供需矛盾。因此，控制心率在每分钟65次左右，是治疗冠心病的第二个关键原则。控制心率可选用β1，受体阻滞剂或恬尔心，并根据心率多少来调整剂量和用法。

　　2.1 减少心脏的工作量心率在65次/min左右，是正常心率范围的低限，比75次/min心率减少10次，每小时就减少了600次，每天就减少了14 400次，也就等于让心脏休息了14 400次。

　　2.2 增加心肌供血的时间由于冠状动脉血管大部分深埋于心肌之中，心肌节律性的收缩对冠脉血流具有很大影响。心脏收缩时冠脉阻力最大，冠脉血流突然下降，有时甚至外流。心脏舒张时冠脉血流显著增加。因此，心肌的血液供应主要在心脏的舒张期。延长心脏的舒张期，即可增加冠脉血流量。心脏每收缩和舒张一次为一个心动周期，在一个心动周期中，舒张期长于收缩期。以成人平均心率75次/min计算，每一个心动周期平均为0.8 s，其中心房收缩期为0.1 s。心房舒张期为0.7 s，心室收缩期为0.3 s，心室舒张期为0.5 s。也就是说在平均心率75次/min时，每一个心动周期中心房肌血液供应时间为0.7 s，心室肌的血液供应时间为0.5s。每分钟减少10次心率，在一个心动周期中，心房肌血液供应时间可增加0.11 s，心室肌的血液供应时间可增加0.077 s。如按此计算每分钟减少10次心率，每天可增加的心房肌血液供应时间171.6min，心室肌的血液供应时间120，12 min。

　　2.3 可减少心肌的耗氧量由于“心肌氧耗氧量(单位)=收缩期血压×心率”。如心率在65次/min收缩期血压值在130 mm Hg时耗氧，每分钟心肌耗氧量为8450个单位，比心率在75次/min收缩期血压值在130 mm Hg时，9750个单位，每分钟就减少心肌耗氧量1300个单位。每分钟减少10次心率，就可以减少心肌耗氧量1300个单位，每小时即可减少心肌耗氧量78 000个单位，每天减少心肌耗氧量高达1 872 000个单位。比降低10mmHg血压减少心肌耗氧量的效果更为明显。

　　2.4 降低右心房内压力冠脉血流量的多少，取决于舒张期主动脉血压与右心房血压之差以及血流通过冠状动脉的阻力。每条冠状动脉通过冠状静脉最后与右心房相通，右心房的压力大小直接影响着冠脉血流量。减慢心率可使心率较快患者的心电图中高大的P波降低甚至正常。由于减慢心率延长了心房的舒张期，使心房内血压降低，与舒张期主动脉血压之差增大。故可增加冠脉血流量。

　　3 扩张冠状动脉

　　血流通过冠状动脉的阻力主要是冠状小动脉的口径，冠状小动脉口径的变化是影响冠脉血流量最重要的因素。据估计，主动脉血压增加1倍使冠脉血流量增加1倍，而冠状动脉平均口径增加1倍时冠脉血流量可增加16倍。扩张冠状动脉口径，可明显地增加冠脉血流量。因此，在心脏处于良好内、外环境的前提下，扩张冠状动脉口径，就是治疗冠心病的第三个关键原则。

　　3.1 应用冠脉扩张剂如乙氧黄酮能选择性的扩张冠脉，增加冠脉血流量，不增加心肌的耗氧量，对周围血管、呼吸、血压、心率、心输出量、心脏功能等无影响。还可促进侧支循环的形成。适用于治疗慢性冠心病、心绞痛和预防心肌梗死。不良反应小，可长期服用。治疗量：每次口服60 mg，每日2—3次，重症者可酌情增加剂量。维持量：每次口服30mg，每日2-3次。

　　3.2 应用抗缺血性心脏病的药物如扩冠嗪具有明显、持久的选择性的扩张冠脉作用，能降低冠脉阻力，从而增加冠脉血流量。该药口服吸收良好，2～6 h达血药峰浓度，半衰期约为24 h，其在心肌的浓度比在脑及其他组织高2-6倍。不良反应小，可长期服用。适用于冠脉功能不全、心绞痛、心肌梗死的预防和心肌梗死恢复期的治疗。与强心甙并用可增强对慢性心衰的控制效果。注意禁用于新近心肌梗死的患者。口服：每次60 mg。每日2-3次。静脉注射：每次10mg，每日1-2次。

　　3.3 应用抗心绞痛药如曲美他嗪具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用，降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血量，促进心肌代谢和心肌能量的产生，减轻心脏工作负荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而使心肌的供需平衡。适用于冠脉功能不全、心绞痛、陈旧性心肌梗死。注意禁用于新近心肌梗死的患者。口服：每次饭前20 mg，每日3次。

　　3.4 应用中药丹参制剂如丹参滴丸、复方丹参注射液具有扩张冠脉，增加冠脉血流量，减慢心率，增强心肌收缩力等作用。适用于心绞痛及急性心肌梗死，对改善心绞痛症状及心电图异常有一定疗效，疗程越长效果越显著。口服：每次10丸，每日3次。静脉注射：1日1次，每次8-16 ml加入5%葡萄糖注射液100-500 ml滴注。

　　4 降低血液的粘滞性

　　血液的粘滞性是冠状动脉阻力的三大因素之一。血细胞聚集、血脂增高均可使血液粘滞性升高。血液粘滞性升高，加大了冠脉阻力，减少了冠脉血流量。餐后心绞痛可能与餐后血液含脂量增多，血液粘滞性升高有关。因此，降低血液的粘滞性。是治疗冠心病的第四个关键原则。

　　4.1 常规应用阿司匹林阿司匹林是卫生部疾病控制司推荐的心脑血管病化学预防药品，中国专家共识也建议慢性冠心病等患者应用阿司匹林进行一级预防。常规应用阿司匹林：(1)可抑制血小板聚集，降低血液的粘滞性。(2)可有效的防止血栓事件的发生。(3)可以提高心血管病患者的生存率，而且是应用时间越长，生存优势越显著。阿司匹林的作用机制是通过抑制血小板的环氧酶，阻断血小板血栓素A2的产生，每日口服180 mg的阿司匹林就能使血小板血栓素A2合成酶99%的受到抑制。最佳剂型是阿司匹林精确肠溶片，最佳剂量是每日100 mg，最佳疗程是长期服用。

　　4.2 控制异常脂血症血脂异常除外可使血液粘滞性升高，更重要的还是冠状动脉粥样硬化的主要病因。如不能有效地控制血脂异常，不但慢性冠心病不能得到控制，而且还能加速和加重冠状动脉粥样硬化的进程，甚至发生心肌梗死。控制血脂异常的主要方法是饮食调节、药物控制。

　　4.2.1 饮食调节主要是按照2007年《中国居民膳食指南》进行调节。首先是控制食用油脂每人每天在30 g以内，过量食入油脂可引起高甘油三酯血症；其次是控制肉、禽、鱼、蛋类食品总量每人每天在200 g以内，过量食入肉、禽、鱼、蛋可引起以胆固醇升高为主的异常酯血症：再次就是控制面食类等高能食品每人每天在400 g以内，过量食入面食类等高能食品，易引起热能过剩、肥胖和血脂增高。提倡多食用新鲜蔬菜，既能增加饱腹感，又能提高维生素和钙磷等无机盐的营养水平，还不会引起血脂异常。

　　4.2.2药物控制主要是应用降脂药物。目前，尚没有确定合适降脂药物的公认标准，主要是根据病人血脂异常的类型而选择用药。对严重的血脂异常患者，单用一种降脂药物难以达到降脂效果的，可考虑采用联合用药。

　　4.2.2.1 混合性高血脂症的用药首选他汀类降脂药，该药物的作用机制是抑制细胞合成胆固醇的三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶，使胆固醇合成减少，触发肝脏代偿性的增加低密度脂蛋白受体的合成，提高了肝脏摄取低密度脂蛋白能力，从而降低了血浆胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平。尤其适用于以胆固醇增高为主的异常脂血症。如降低血浆甘油三酯的效果不理想，可加用贝特类降脂药，以强化降脂效果。因HMG-CoA还原酶午夜时活性最高，故“他汀类”降脂药应在晚餐后一次顿服。目前常用的他汀类药物有：辛伐他汀，4-40 mg;阿伐他汀，10～80 mg;洛伐他汀，10-80 mg等。

　　4.2.2.2 重度高胆固醇血症的用药亦首选他汀类降脂药，并联合应用胆酸螯合剂。如考来烯胺、地维烯胺，该药物的作用机制是口服后与肠道内的胆酸结合并阻止其吸收，促使血中胆固醇转化为胆酸，因而降低了血中的胆固醇。考来烯胺，4-5 g，日3次饭时服用；地维烯胺，3-6 g，2次/d饭时服用。

　　4.2.2.3 重度高甘油三酯血症的用药首选贝特类降脂药，并联合应用鱼油制剂。贝特类降脂药降低血浆甘油三酯较降低胆固醇的作用明显，它的作用机制是通过激活过氧化酶体增殖物激活性受体，增加脂蛋白酶和载脂蛋白的基因表达并增加其血浆浓度，还可升高高密度脂蛋白的血浆水平，促进乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解，并可抑制肝脏合成极低密度脂蛋白，从而降低了甘油三酯的血浆水平。常用的贝特类降脂药有：非诺贝特，口服每次100 mg，3次/d;环丙贝特，口服每次100 mg/d;吉非罗齐，餐前口服每次600 mg，2次/d。

　　鱼油制剂主要是含多不饱和脂肪酸的二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。有较强的调整血脂作用，另外还有舒张血管、抗血小板凝集和抗血栓作用。它的作用机制是促进中性或酸性胆固醇自粪便排出，抑制肝脏合成脂质和脂蛋白，能降低血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平。增加高密度脂蛋白水平。常见的有：多烯康、鱼烯康，口服每次1.8 g，3次/d。

　　4.2.3 控制高血糖主要是针对糖调节受损期(包括空腹血糖受损和糖耐量受损)和糖尿病的人群，长期的高血糖。可导致机体多组织器官的损害。高血糖可糖化修饰低密度脂蛋白，促进动脉内膜泡沫细胞的形成，还可导致的脂类代谢紊乱及血脂异常；2型糖尿病的高胰岛素血症可直接或通过胰岛素样生长因子(IGF)刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增生，加速冠状动脉粥样硬化的发展，增加心血管病的死亡率。中国糖尿病防治指南规定的控制高血糖的理想目标是：空腹血糖为4.4～6.1mmol/L，非空腹血糖为4.4-8.0 mmol/L，糖化血红蛋白(GHb)为小于6.5%。